在自然界中,大约存在种植物病原病*,可引起广泛的植物病*病害。植物为了抵御病*的侵染和自身的正常生长发育,进化出了有效的防御机制来限制或阻止病*的侵染。除了植物的先天防御机制(病原物直接激发的免疫反应PTI和效应子激发的免疫反应ETI)之外,目前还发现自噬除了作为一种保守的植物细胞内降解途径在植物-病*相互相互作用中有重要作用。在病*侵染过程中,各种病*因子会直接或间接地与自噬因子发生互作。最近几年，这种相互作用的具体机制以及对宿主植物的影响的研究中被不断报道,这些研究丰富了大家对植物和病原物之间不同方式相互作用的认识,为植物对抗病*及各种病原物侵染的防治提供了理论基础。
近日,清华大学生命科学学院刘玉乐教授团队在AnnualReviewofVirology发表了题为“AutophagyinPlant-VirusInteractions”的综述文章(10./annurev-virology--),文章系统总结了近年来植物自噬(自噬以及选择性自噬)方面的研究进展以及植物自噬途径与病*之间的防御和反防御相互作用。
在植物病*侵染的过程中,自噬主要作为一种抗病*机制,不仅能够通过各种自噬因子与病*蛋白的直接作用,抵抗病*的侵染,还能够保护植物细胞避免发生坏死反应,提高植物对病*的耐受性。但是,在一部分病*侵染过程中,病*蛋白能够通过与自噬因子的互作来抵抗甚至利用自噬途径来促进病*的侵染。同时,论文还